Zu viel Zucker = Diabetes. Ist es wirklich so einfach?

Zu viel Zucker schadet uns, führt zu Übergewicht und Diabetes. Aber ist es tatsächlich so einfach? Liegt es wirklich am Zucker, oder spielen andere Faktoren eine größere Rolle?

 

Die Sugar Research Foundation (SRF), heute bekannt als Sugar Association, führte vor 50 Jahren eine Tiermodell-Studie durch, die Zucker im Vergleich zu Stärke ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Krebs zuschrieb. Die Studie wurde jedoch vorzeitig abgebrochen und nie publiziert.

 

Für den Leiter der Abteilung Klinische Ernährung am Deutschen Institut für Ernährungs­forschung (DIfE) Potsdam-Rehbrücke Andreas Pfeiffer gibt die Studienlage schon jetzt teilweise eindeutige Antworten: „Zucker per se ist nicht der Böse. Es ist die hormonelle Antwort im oberen Dünndarm, die zu einer Insulinresistenz oder Fettleber führt“, erklärt er auf Anfrage des Deutschen Ärzteblattes. Das entscheidende Hormon, das innerhalb von 15 Minuten um das 10-fache ansteigt, nachdem man Kohlenhydrate zu sich genommen hat, ist das Glukoseabhängige Insulinotrope Peptid (GIP). Es steuert die Insulinantwort, wenn bestimmte Kohlenhydrate im Darm in ihre Einzelbausteine Glukose und Fruktose aufgespalten werden.

 

Viele Kohlenhydrate erhöhen das Risiko für Diabetes – nicht nur Zucker

 

Nicht nur Saccharose oder High Fructose Corn Sirup (HFCS), bekannt als Isoglukose, führen zu einer GIP-Ausschüttung. Auch Stärke kann die zuständigen Rezeptoren im oberen Dünndarm aktivieren, wenn diese aufgrund eines hohen GI schnell aufgespalten wird. Das trifft etwa auf Weißbrot, Cornflakes, weißen Reis, Pommes Frites oder Kartoffeln zu (GI über 70). „Vereinfacht kann man sagen, dass die meisten Kohlenhydrate mit einem hohen GI das GIP-Hormon freisetzen und somit eine Fettleber und Insulinresistenz verursachen können.“

 

GIP versus GLP-1 – Gastrointestinale Peptidhormone im Vergleich

 

Das Glukoseabhängige Insulinotrope Peptid (GIP) wird in den K-Zellen des Zwölffinger­darms und des Jejunums gebildet. Die Aus­schüttung von GIP kann ausschließlich im oberen Dünndarm durch Glukose, Fett oder Aminosäuren ausgelöst werden. Anschließend sorgt GIP dafür, dass Insulin aus den B-Zellen des Pankreas freigesetzt wird, damit der Blutzuckerspiegel wieder sinkt.

 

Im unteren Dünndarm wirkt hingegen das Glucagon-like Peptide 1 (GLP-1) und sorgt für eine Insulinausschüttung. Im Gegensatz zu GLP-1 hat GIP aber auch negative Konsequenzen, da es das Risiko für eine Fettleber und eine Insulinresistenz erhöht.

 

Epidemiologische Daten konnten bisher keinen direkten Zusammenhang zwischen einem übermäßigen Konsum von Zucker oder Fett und Diabetes Typ 2 nachweisen – sofern man die Daten für Adipositas korrigiert. „Hingegen korrelieren Adipositas und der Konsum von Kohlenhydraten mit hohem GI sowie Zuckerkonsum. Insbesondere Softdrinks können hierfür verantwortlich gemacht werden“, erklärt Pfeiffer und verweist auf Studien aus den Jahren 2004 und 2013.

 

Quelle: aerzteblatt.de